T细胞作为免疫系统中的重要组分和效应细胞，在抵抗细菌病毒等外来病原体和杀伤癌细胞等方面扮演着*的重要角色。因此本文为大家带来近期关于T细胞的研究进展，与大家一些学习进步！

在慢性病毒感染期间，杀伤性T细胞引发恶病质产生
在一项新的研究中，来自奥地利、德国、美国和瑞士的研究人员鉴定出病毒感染可导致恶病质的机制。在遭受一种特定病毒感染的小鼠中，杀伤性T细胞引发脂肪组织和体重的减少，不过它们如何做到这一点仍然不清楚。相关研究结果发表在Nature Immunology期刊上。

为了了解感染如何促进恶病质产生，这些研究人员研究了一种业已确定的病毒感染模型：感染淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒（lymphocytic choriomeningitis virus， LCMV）的小鼠，这种病毒是一种啮齿动物传播的病原体，也可以感染人类。他们观察到，在接触这种病毒后的一周内，这些小鼠便表现出人类恶病质患者的症状：它们移动得更少，体重减轻了20％，部分肌肉和脂肪组织消失了。

这些研究人员进行了大量实验，以便了解是什么在他们的小鼠模型中促进恶病质产生。他们首先阻断了一些"常见的可疑"蛋白，比如IL-6和TNFα，已知这些蛋白在小鼠模型中引发恶病质。但令人吃惊的是，这对动物的组织消瘦没有任何改善，这表明一种不同的机制在起作用。因此，这些研究人员决定研究T细胞是否可能发挥作用，这是因为已知它们在小鼠中会促进与小鼠LCMV感染相关的病理出现。令他们吃惊的是，他们发现，当他们在LCMV感染前几天注射破坏杀伤性T细胞的抗体时，他们能够阻止这些小鼠体重减轻：相比于未受感染的健康小鼠，杀伤性T细胞已被剔除的小鼠显示出很少甚至没有体重减轻。Baazim回想道，"这是令人吃惊的方面之一"，这是因为杀伤性T细胞---也称为CD8+ T细胞---在此之前并未发现与恶病质有关。

进一步的实验显示杀伤性T细胞需要被LCMV病毒激活以触发恶病质，而且它们还需要被特定的抗病毒细胞因子激活。然而，目前还不清楚杀伤性T细胞究竟如何促进恶病质产生。 Bergthaler说，他认为这些T细胞可能正在释放一种可溶性因子来指导脂肪组织开始燃烧脂肪，或者它们首先通过另一种类型的细胞传递这种信息。他说，"这是我们留下的重大问题之一。我们知道T细胞在起作用，但我们不知道它们是如何起作用的。"就目前而言，T细胞在促进恶病质产生中的作用似乎于LCMV感染。当这些研究人员用流感病毒重复一些实验时，他们发现T细胞似乎没有引发恶病质。Bergthaler团队当前正在探索这种机制是否能够阻止其他的病毒感染。

美国威尔康奈尔医学院内分泌学家Marcus Goncalves实验室的博士后研究员Ezequiel Dantas（未参与这项新的研究）指出，对癌症相关恶病质的研究主要集中在细胞因子上，比如IL-1、IL-6和TNFα。然而，旨在阻断这些细胞因子的临床干预尚未显示成功---"这意味着我们尚未了解全部情况"，Dantas说。对他而言，这项新的研究表明恶病质可能是通过科学家们尚未了解的其他机制发生的。Dantas补充道，"他们正在描述一种以前尚未探索过的全新体重减轻途径。"

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