一、IL-17的生物学概念‌

1. 家族成员与结构‌

IL-17家族包含‌6个成员‌：IL-17A（通常简称IL-17）、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（又称IL-25）和IL-17F。其中，IL-17A和IL-17F功能相似，常形成同源或异源二聚体发挥协同作用。它们的结构具有保守的胱氨酸结（Cystine Knot），能够与受体稳定结合。

2. 来源细胞‌

IL-17主要由以下免疫细胞分泌：

Th17细胞‌：CD4+ T细胞的亚群，依赖转录因子RORγt分化。

γδ T细胞‌：黏膜和皮肤中的“快速反应部队"。

3型固有淋巴细胞（ILC3）‌：参与肠道和皮肤屏障免疫。

肥大细胞和中性粒细胞‌：在感染或炎症局部释放。

3. 受体与信号通路‌

IL-17通过结合‌受体复合物IL-17RA/IL-17RC‌激活下游信号，主要涉及：

NF-κB通路‌：诱导促炎因子（如IL-6、TNF-α）和趋化因子。

MAPK通路‌：驱动细胞增殖和存活。

C/EBP通路‌：调控抗菌肽（如β-防御素）表达。

二、IL-17的核心功能‌

1. 宿主防御：抗感染的第一道屏障‌

IL-17是抵御‌胞外病原体‌（如细菌、真菌）的核心因子：

招募中性粒细胞‌：通过诱导CXCL1、CXCL8等趋化因子，吸引中性粒细胞到感染部位。

增强屏障功能‌：刺激上皮细胞分泌抗菌肽（如S100蛋白、防御素），直接杀伤病原体。

激活成纤维细胞‌：促进组织修复，防止感染扩散。

典型场景‌：白色念珠菌感染时，IL-17通过增强皮肤角质形成细胞的防御能力，阻止真菌入侵深层组织。

2. 炎症放大：免疫反应的“加速器"‌

IL-17与TNF-α、IL-1β等协同，形成炎症正反馈循环：

促进基质金属蛋白酶（MMPs）释放‌：降解细胞外基质，导致组织损伤（如类风湿关节炎的关节破坏）。

诱导血管生成‌：通过VEGF促进血管新生，为慢性炎症提供营养支持。

3. 组织稳态与修复‌

肠道屏障‌：IL-17调控肠上皮细胞紧密连接蛋白，维持微生物群平衡。

骨代谢‌：IL-17通过激活破骨细胞促进骨吸收，但在骨折愈合中也可刺激成骨细胞分化（功能具有情境依赖性）。

三、IL-17的“双-刃剑"特性‌

1. 保护性功能‌

抗真菌‌：IL-17缺陷小鼠易发生口腔念珠菌病。

抗细菌‌：肺炎克雷伯菌感染时，IL-17通过增强肺泡巨噬细胞吞噬功能清除病原体。

2. 致病性功能‌

当IL-17表达失控时，会导致多种疾病：

自身免疫病‌：银屑病（皮肤IL-17水平升高10-100倍）、强直性脊柱炎。

慢性炎症‌：炎症性肠病（IBD）、哮喘。

肿瘤进展‌：IL-17促进血管生成并抑制抗肿瘤免疫（如结直肠癌）。

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