听了这个题目是不是下您一大跳,接下来，小编将对这六篇文章进行简要介绍，方便各位看官了解相关研究进展及技术应用，毕竟，用文献说话才符合科研工作者朴实无华的风格！

一、单细胞转录组测序阐释小鼠X染色体再活化机制[1]
发表期刊：Nature Communications
合作单位：法国居里研究所
研究结果：科学家通过对小鼠E3.5、E4.0内细胞团进行单细胞转录组测序（scRNA-seq），获得的数据结合已发表的滋养外胚层细胞（TE）及原始内胚层细胞（PrE）转录组数据进行主成分分析（PCA），发现E3.5与E4.0细胞间存在明显异质性，且无论是早期细胞还是中期细胞，都能分出两种细胞亚群。而基于多潜能分化因子的表达，E4.0内细胞团明显分为原始内胚层细胞、外胚层细胞两大类。基于差异表达基因的聚类分析也得出一致的结果。
 
二、DNA被动去甲基化可能上调性基因的表达及促进iPSC产生[2]
发表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作单位：中国科学院广州生物医药与健康研究院
研究结果：作者研究发现，细胞增殖过程中可遗传性DNA甲基化不仅在细胞周期S期进行，也在G2/M期及G1期完成。该现象在细胞增殖速率快或Dnmt1沉默时更加明显，引起细胞全基因组甲基化水平在G1期显著高于G2/M期。作者通过进一步的全基因组甲基化测序（WGBS）表明，这样的甲基化差异集中体现在性基因启动子区域。此外，促进细胞增殖或抑制DNMT1及p53表达，可诱导被动DNA去甲基化，进而诱导相关性基因发生去甲基化，从而进一步促进体细胞重编程。
 
三、多硫蛋白Pcgf1的缺失严重影响胚胎干细胞的正常分化[3]
发表期刊：Scientific Reports
合作单位：南京大学
研究结果：作者使用RNA-seq分析了来自Pcgf1缺陷细胞的mRNA，发现Pcgf1正向调节涉及外胚层和中胚层分化的基本转录因子的表达，揭示了Pcgf1在ES细胞谱系规范期间基因激活中的功能。研究证实，在ES细胞维持期间Pcgf1在基因激活中具有重要功能。
 
四、Pcgf 3/5通过与胚胎干细胞中的多能性因子相互作用激活转录[4]
发表期刊：Journal of Biological Chemistry
合作单位：南京大学
研究结果：作者研究发现，PcG蛋白的一个子集在一些细胞环境中参与转录激活，但这个功能如何实现仍然未知。对这些处理后的细胞进行RNA-Seq分析，发现与多硫抑制复合物1（PRC1）在基因抑制中的作用相比，Pcgf3/5主要作为转录激活因子，参与中胚层分化过程中许多基因的表达。
 
五、测序揭示GSK3为p53介导的肺癌细胞凋亡的关键决定因素[5]
发表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作单位：东北农业大学
研究结果：作者应用RNA-seq分别检测两种p53激活的化合物nutlin和RITA处理人非小细胞肺癌（A549）细胞后的转录水平。分析结果表明，nutlin和RITA可诱导66个通路差异调控，结合shRNA深度分析发现，主要由“粘附素连接”和“轴突导向”2个途径导致P53再活化，其中GSK3在p53介导的A549细胞凋亡中起关键作用。本研究为p53介导A549细胞凋亡的机制提供了新见解，奠定了肺癌治疗方案的基础。
 
六、镉胁迫响应基因AtFC1 介导植物对镉毒性的耐受性[6]

发表期刊：Cellular Physiology and Biochemistry
合作单位：南京农业大学
研究结果：学者研究发现，AtFC1过表达株系表现为Cd胁迫耐受；AtFC1损失显示对Cd胁迫敏感。Cd胁迫后 fc1突变植株的转录组测序分析结果显示AtFC1的功能失调可导致大量基因差异表达。结果表明，AtFC1可作为植物对Cd胁迫耐受性的正调控剂，从而发现了FC1在介导植物对Cd胁迫响应中的作用机制，为进一步探索其下游基因提供基础。

    希望以上文献汇总能帮助大家了解目前研究进展及我们的核心技术，欢迎各位老师咨询、提出意见，愿我们的努力成果与您的科研碰撞出不一样的火花！