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2017-1

南方医科大学敲除模型发现血管调节机制
上海恒远报道：来自南方医科大学第三附属医院的研究人员利用成骨细胞特异基因敲除的小鼠与细胞模型，揭示了骨内血管的调节的新机理，提示靶向Cxcl9是防治骨丢失相关疾病的新策略。通过减少骨内Cxcl9含量，增加骨内血管，可能有助于加速骨折愈合。这一研究成果公布在NatureCommunications杂志上，文章的通讯作者是南方医科大学第三附属医院（广东省骨科研究院）白晓春教授和金大地教授，白晓春教授主要从事mTOR信号调节机制，骨代谢调控等方面的研究，曾在Science杂志发文鉴...
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2017-1

转化生长因子TGF-β1/β2/β3 “三兄弟”
TGF-β1：转化生长因子β1(TGF-β1)是Tuker等在1984年发现的一种与多种上皮性肿瘤生长有关的多肽性细胞生长负调控因子，广泛参与体内各种病理生理过程，与炎症、创伤、器官纤维化等多种疾病的发生、发展关系密切，尤其是在肿瘤的发生、发展中的调节作用，对肿瘤的研究具有极其深远的意义。TGF-β2：跟TGF-β1以及TGF-β3一样，TGF-β2在细胞的增殖、分化、胚胎发育、胞外基质形成、骨的形成和重建以及肿瘤的抑制和转移扩散等方面也起着重要的作用。TGF-β2被指出可以...
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2016-12

重点解析ELISA试剂盒的清洗原理
ELISA试剂盒，是通过酶联免疫吸附反应进行实验来检测特定物质的试剂盒，试剂盒中会有不同浓度的标准样品，在酶标条中通过固相的抗原或抗体，酶标记的抗原或抗体，酶作用的底物反应可形成标准曲线，从而进行试验样品的测定。那么，ELISA试剂盒试验的基本原理到底是什么呢？总结起来包括3条：1.抗原或抗体可通过共价键与酶连接形成酶结合物，而此种酶结合物仍能保持其免疫学和酶学活性；2.抗原或抗体能以物理性地吸附于固相载体表面，可能是蛋白和聚苯乙烯表面间的疏水性部分相互吸附，并保持其免疫学活...
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2016-12

酶联免疫加样步骤问题到底该如何解决处理?
在酶联免疫实验操作中，加样是*的一项步骤，这一步骤在整个实验中都有着很大的影响。近日，我司技术针对这一问题作出分析整理，酶联免疫加样步骤问题到底该如何解决处理：一、加样问题的可能原因：1.血清或血浆标本分离不好即进行加样；2.手工操作中，加样板过多造成加样后放入孵箱前等待时间过长(特别是室内温度较高时)；3.加完标本再加酶试剂时酶溅出孔外。二、解决方法：1.标本为血清：将血液先自然存放1-2小时后，再用3000rmp离心15分钟；标本为血浆：必须使用含抗凝剂的血液标本收集管，...
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2016-12

BIM试剂盒深入解读:试剂盒的参考标准
今天上海恒远BIM试剂盒带您深入了解：ELISA试剂盒的参考标准是哪些？下面是我司技术人员对这些问题解决状况的一些办法，期待我们拍砖指正。一起来看看吧：*、规范曲线：1.定量办法：规范曲线zui少由5个浓度组成，测定次数不少于5次，以断定作业浓度规模和IC50规模。2.定性办法：作业浓度规模经过阴性、临界值浓度和阳性的样品测定来断定，每个浓度重复不少于5次，浓度与响应值之间应有必定的。第二、检查限和定量限：1.检查限：20份空白样品测定均值加3倍规范差。2.定量限：应大于规范...
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2016-12

重要成果:人造β细胞为糖尿病带来新希望
2016年12月12日讯/上海恒远生物/--苏黎世联邦理工学院（ETHZurich）的研究人员在Science杂志上发布了自己开发的人造β细胞。研究显示，天然β细胞会做的事人造β细胞都能做到。它们能检测血液中的葡萄糖浓度，生产足够的胰岛素有效降低血糖水平。过去，人们主要是推动干细胞分化为成熟的β细胞。而ETH研究人员采用了基于人肾脏细胞的HEK细胞系。他们利用HEK细胞膜上的天然葡萄糖转运蛋白和钾离子通道，还添加了电压依赖性钙离子通道，以及生产胰岛素和GLP-1的基因。GLP...
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2016-12

“双12”BIM试剂大战在即,斗志燃烧吧,小宇宙们!
错过了双十一，您还要错过双十二吗？转眼间双十二即将来临，上海恒远借助双十二之力特展开大型7折*活动，并满额即有好礼相送。广大科研的小伙伴们让你们的小宇宙燃烧起来吧，此次活动将是本年度zui后一次狂欢盛典！活动时间：2016.12.08-2016.12.31活动内容：凡在活动期间内订购我司BIM试剂即可享受全场7折优惠，并满额即有好礼相送，另有ELISA试剂盒试用装提供，数量有限，赶紧订购！活动细则：1.凡在活动期间内订购我司BIM试剂即可享受全场7折优惠；2.凡在活动期间内订...
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2016-12

科学家揭示白血病重要发病机制并找到潜在靶点
2016年12月5日讯/恒远BIM试剂盒/--T细胞急性淋巴细胞白血病是一种侵袭性很强的恶性血液疾病，在急性淋巴细胞白血病患病儿童中具有很高的复发几率。虽然大多数T-ALL病人都携带NOTCH1激活突变，但是科学家们对于加*血病发生，促进疾病进展的其他协作性基因事件仍然了解较少。在一项新研究中，来自美国贝勒医学院的研究人员发现编码转录因子KLF4的基因表达在T-ALL患病儿童体内因DNA甲基化而受到抑制。他们在小鼠模型中观察到KLF4缺失会加速NOTCH1诱导T-ALL的发生...

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